7.3 Нейрофизиологические механизмы боли

Возникновение боли происходит при избыточной силе или продолжительности действия обычных сенсорных стимулов на обычные (неспецифические) рецепторы; однако в настоящее время большинство исследователей являются сторонниками теории специфичности. Основные ее положения следующие:

·        существование специфических рецепторов, воспринимающих действие патологического агента;

·        наличие специфических проводящих афферентных путей;

·        наличие в головном мозге специфических структур, обеспечивающих переработку соответствующей информации.

Болевой раздражитель воспринимают свободные нервные окончания.

Установлено, что, например, на коже болевых точек значительно больше чувствительных к давлению (9:1) или к холоду и теплу (10:1). Одно это свидетельствует о наличии самостоятельных ноцицепторов. Ноцицепторы есть и в скелетных мышцах, сердце, внутренних органах. Много ноцирецепторов имеется в легких, их раздражителем являются газы, пылевые частицы.

Все соматические рецепторы можно подразделить на низкои высокопороговые. Низкопороговые рецепторы воспринимают давление, температуру. Ноцирецепторы являются, как правило, высокопороговыми и возбуждаются при воздействии сильных повреждающих раздражителей. Среди них различают механо - и хеморецепторы.

Механорецепторы располагаются, в основном, в соме. Их основной задачей является сохранение целостности защитных покровов. Этим рецепторам боли присуще свойство адаптации, так что при длительном воздействии раздражителя острота воспринимаемой боли уменьшается.

Хеморецепторы располагаются преимущественно в коже, мышцах, внутренних органах (главным образом, в стенках мелких артерий). В своем большинстве они передают импульсацию по С-афферентам (скорость проведения около 1 м/с). Возбуждение хеморецепторов обуславливают те вещества, которые отнимают у тканей кислород. Непосредственным раздражителем ноцицепторов являются вещества, которые до этого находятся внутри клеток. К примеру, ими являются ионы калия, брадикинины. У химических ноцицепторов практически отсутствует свойство адаптации (в плане понижения чувствительности). Напротив, при воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно возрастает. Это обусловлено повышением в тканях содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность ноцицептивных хеморецепторов. Названные соединения воздействуют либо прямо на мембрану рецептора, либо опосредованно, через состояние сосудов, приводя к гипоксии тканей. Таким образом, можно сказать, что с помощью хеморецепторов контролируется тканевое дыхание. Чрезмерное нарушение этих процессов является опасным для организма, о чем и сигнализируют ноцицепторы, которые наряду с химическими и механическими раздражителями реагируют и на температурные стимулы. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу температуры выше 45 °С.